自動翻訳なので、読みづらいと思いますが・・・知人の家系では・・自分の家族も実家の家族にも親戚の家族にも、血族のどの家庭にも　発達障害〜特に自閉症の傾向の子どもが必ず生まれるのよね・・・どうしてなんだろう？？と聞かれたことがあります。私には答えようがありませんでした・・・。東京大学に入学したけれど、日常生活のことが何もできなくて　実家に帰ったとか・・・優秀な人と　知的に支援が必要な人と・・。自閉症は　まだまだ未知のものですが、気づかなかっただけじゃないの？では説明がつかないほど増えています。原因の究明が急務になっている・・・という印象を受けます。このケースに似ているニュースがあったので、加えて掲載します。『　学生支援へ大学動く　自閉症などの発達障害　』2008年02月23日　各地の大学で近年、自閉症やアスペルガー症候群など発達障害とみられる学生が目立っている。人間関係などに難しさを抱え、大学に通わなくなる学生もいる。京都大学や信州大学など、支援体制づくりに乗り出す大学が出始めた。　京都大学では、高機能自閉症の３回生男子（２１）を、学部教職員やカウンセラーがチームで支えてきた。　「遠回しな表現を理解できません」「否定的な言葉かけに過剰反応します」。合格後すぐ、母親は、問題点をファイルにまとめ、理解を求めた。大学側は、高校の担任からも話を聞き、相談役を決めた。かかわる全教職員で情報を共有した。　１回生の６月、この学生が教務課に退学届を手に飛び込んできた。「京大生としてやっていけない」。語学で音読がよくできていないと指摘され、パニック状態だった。１時間ほどじっくりと聴くと、落ち着いた。　相談役の職員（５６）は、今も年６回面接をする。学生は「いつでも相談できて助かった」。京大は今後、様々な障害のある学生支援を、大学全体で継続して進めるセンター設置を検討中だ。　富山大学は４月、学内のソーシャル・ネットワーキング・サービス（ＳＮＳ）を立ち上げる。対面の相談が苦手な学生は、カウンセラーとネット上でやりとりできる。　「孤立させたくない」と斎藤清二保健管理センター長（５７）。年１００人ほどの新規相談者中、昨年は１〜２割に発達障害が疑われたという。多くは、過去に診断を受けていない。「知的レベルが高く、気づかれずに来た」と斎藤さんはいう。　信州大学は、４月から、「学生支援コーディネーター」を置く。精神科医や臨床心理士と学生の個別支援計画を作る。　国立特別支援教育総合研究所などが０５年度、全国の大学や短大の相談担当者らに実施した調査では、過去５年間で約７６０校のうち３割が、発達障害の診断があるか疑いのある学生の相談を受けていた。　〈発達障害〉（１）自閉症やアスペルガー症候群を含む「広汎性発達障害」（２）落ち着きがない「注意欠陥・多動性障害（ＡＤＨＤ）」（３）読み書きや計算など特定分野が困難な「学習障害（ＬＤ）」など。脳の機能障害が原因と考えられている。文部科学省の０２年調査では、普通学級に通う小中学生の６．３％に発達障害の可能性があるとされた。０５年４月、早期発見と支援を国・自治体の責務とする発達障害者支援法が施行された。『　自閉症の起源：母の抗体生産は、胎児の脳に影響を及ぼすかもしれません　』２００８年２月２６日一部の自閉的な子供たちの母は胎盤を横切った妊娠の間、彼らの胎児の脳組織に対して抗体を作るかもしれなくて、自閉症につながった変化を引き起こしたかもしれないと、ジョンズホプキンスChildrenのセンター調査者によって導かれて、Neuroimmunologyジャーナルの２月号で発表される研究が示唆します。自閉症（脳の問題の射程の現れていて、障害のある社会的インタラクション、意思疎通障害と反復的な性質によって記録される障害）の原因は、それで診断される約90パーセントの子供たちのためにわかっていません。遺伝子で、代謝で、環境要因は自閉症のいろいろな研究に関係しました。そして、障害が、疾病管理予防センターによる予想によって、150人の米国の子供たちで1に影響を及ぼしました。「現在、我々の研究は、母の免疫系がすでに傾向を与えられるそれらにおけるさらにもう一つの要因または引き金であるかもしれないことを示唆します」と、リードする調査者ハービーシンガー博士（ホプキンスChildrenのものの小児科神経学の責任者）が言います。研究者は、調査結果必要が警戒の理由でなくて、その代わりに、自閉症の複雑な性質を解くことでの前進として見られなければならないと警告します。大部分は免疫系転移の逸話的な過去の証拠は、一部の自閉的な子供たちの変わった抗体レベルから、そして、脳の領域で免疫異常を示している事後の脳組織研究から明らかになりました。抗体は体がウイルスとバクテリアに応じて作るタンパク質であるか、時々それ自身の組織に誤って反対です。それでも、自閉症の大多数の子供たちは自己免疫病気の臨床所見がありません。そして、それは研究者に妊娠中に母から子供へ移される抗体が直接胎児の脳に干渉することができたかどうか疑問に思うことを促しました。彼らの仮説を検証するために、研究チームはimmunoblottingして（またはウエスタンブロット技術）呼ばれる技術を使用しました。そこにおいて、血液サンプルに由来する抗体は抗体が誓約書を出して、特定の脳タンパク質に反発するかどうか調べるために大人で胎児の脳組織にさらされます。自閉症なしで自閉的な子供たちの100人の母と子供たちの100人の母から得られるサンプルで抗体-脳インタラクションを比較して、研究者は自閉的な子供たちの母から得られるサンプルのおよそ40パーセントで、抗体と脳タンパク質の間でより強い反応性か反応性のより多くの地域を見つけました。さらに、母の抗体の存在は、子供たち（自閉症の特質であるますます未熟な性質）で、いわゆる発達上の後退と関係していました。発見が自閉症と胎児の脳抗体の存在の間の関係を暗示する間、調査者は更なる研究が特定の抗体が本当に胎盤を横切って、胎児の脳に損害を引き起こすことを確認するために必要であると言います。「妊婦が胎児の脳に対して抗体を持っているという単なる事実は、彼女には自閉的な子供がいることを意味しません」と、シンガーが言います。「自閉症は、免疫で、遺伝子で、環境要因の相互作用に起因してありそうである複雑な状態とものです。」研究者は、妊娠したマウスで母の抗体の結果も調査しています。予備成績は、脳抗体を注射されるマウスの子が自閉症と一致した発達上で社会的性質を示すことを示します。研究に関する年上の著者：アンドリューW.ツィンマーマン博士（自閉症のためのセンターとケネディクリーガー研究所の関連した障害の）。共著者：クリスティーナモリスとコリンガウゼ（ホプキンスの両方とも）;ケネディクリーガー研究所のパムギリン;そして、スティーブンクロフォード、博士、Public Healthのジョンズホプキンスブルームバーグ学校。研究は、Autism ResearchのためにAllianceによって資金を供給されました。『　Autism's Origins: Mother's Antibody Production May Affect Fetal Brain　』The mothers of some autistic children may have made antibodies against their fetuses' brain tissue during pregnancy that crossed the placenta and caused changes that led to autism, suggests research led by Johns Hopkins Children's Center investigators and published in the February issue of the Journal of Neuroimmunology.The causes of autism, a disorder manifesting itself with a range of brain problems and marked by impaired social interactions, communication disorders and repetitive behaviors, remain unknown for an estimated 90 percent of children diagnosed with it. Genetic, metabolic and environmental factors have been implicated in various studies of autism, a disorder affecting 1 in 150 U.S. children, according to estimates by the Centers for Disease Control and Prevention."Now our research suggests that the mother's immune system may be yet another factor or a trigger in those already predisposed," says lead investigator Harvey Singer, M.D., director of pediatric neurology at Hopkins Children's.Researchers caution that the findings needn't be cause for alarm, but should be viewed instead as a step forward in untangling the complex nature of autism.Mostly anecdotal past evidence of immune system involvement has emerged from unusual antibody levels in some autistic children and from postmortem brain tissue studies showing immune abnormalities in areas of the brain. Antibodies are proteins the body makes in response to viruses and bacteria or sometimes mistakenly against its own tissues. Yet, the majority of children with autism have no clinical evidence of autoimmune diseases, which prompted researchers to wonder whether the antibodies transferred from mother to child during pregnancy could interfere with the fetal brain directly.To test their hypothesis, the research team used a technique called immunoblotting (or Western blot technology), in which antibodies derived from blood samples are exposed to adult and fetal brain tissue to check whether the antibodies recognize and react against specific brain proteins.Comparing the antibody-brain interaction in samples obtained from 100 mothers of autistic children and 100 mothers of children without autism, researchers found either stronger reactivity or more areas of reactivity between antibodies and brain proteins in about 40 percent of the samples obtained from the mothers of autistic children. Further, the presence of maternal antibodies was associated with so-called developmental regression in children, increasingly immature behaviors that are a hallmark of autism.While the findings suggest an association between autism and the presence of fetal brain antibodies, the investigators say further studies are needed to confirm that particular antibodies do indeed cross the placenta and cause damage to the fetal brain."The mere fact that a pregnant woman has antibodies against the fetal brain doesn't mean she will have an autistic child," Singer says. "Autism is a complex condition and one that is likely caused by the interplay of immune, genetic and environmental factors."Researchers are also studying the effect of maternal antibodies in pregnant mice. Preliminary results show that the offspring of mice injected with brain antibodies exhibit developmental and social behaviors consistent with autism.Senior author on the study: Andrew W. Zimmerman, M.D., of the Center for Autism and Related Disorders at the Kennedy Krieger Institute.Co-authors: Christina Morris and Colin Gause, both of Hopkins; Pam Gillin of the Kennedy Krieger Institute; and Stephen Crawford, Ph.D., Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health. The study was funded by the Alliance for Autism Research.Johns Hopkins Medicine901 S. Bond St., Ste 550Baltimore, MD 21231United Stateshttps://www.hopkinsmedicine.org 『　自閉症で人々を手伝っているNeurofeedback　』2008年2月27日 自閉的なスペクトル障害（ASD）の研究はneurofeedback（EEGバイオフィードバック）が脳起動において例外をremediateすることができることを示します。そして、徴候縮小と機能的な改善に至ります。この証拠は、ASDのひどさを和らげている行動の、精神心理学的干渉に対する望みを与えます。研究は、Biofeedbackの最新号で発表される新しい冠詞で概説されます。自閉症は、適切なアイコンタクト、表情、社会的インタラクション、コミュニケーションと制限された反復的なふるまいの不足によって特徴づけられるneurodevelopmentalな障害です。ASDは、Autism、PDD-nos、RettのDisorder、チャイルドDisintegrative DisorderとアスペルガーのDisorderを含む一群の障害を意味します。疾病管理予防センター（2006）は、1,000につき2～6としてASDの流行を報告しました。研究は、ASDの関連した徴候が複数の脳地方の脳機能不全の結果であることを示しました。機能的にneuroimagingすることと脳波記録法研究は、これが異常な神経連結性問題に関連があることを示しました。ASDをもつ個人の脳は、極端に高い連結性と不十分な連結性の領域を示します。言い換えると、脳の若干の領域は過度に彼ら自身と話しています、その一方で、通常他の関連した地方に通じていることができません。連結性を導かれたneurofeedbackを使っている一つの2006年の研究において、プレポスト分析は、自閉的な徴候の40パーセントの縮小、脳とふるまいの間の機能の強化とhyperconnectivityの縮小を示しました。これらの結果は、両半球間の、両極性のneurofeedbackモンタージュが訓練される報酬バンドに基づくhyperconnectivityの縮小に至ることができるという理論を証明し始めます。これらのデータが処置計画の一部として考慮されるとき、Neurofeedbackは連結性障害をremediatingすることができるようです。連結性を導かれたneurofeedbackは、かなりこれらの例外を直して、自閉的な徴候を減らすことができます。ASD患者の中に認められるHyperconnectivityは一貫性トレーニングで直されることができます、そして、他のneurofeedbackは接近します。バイオフィードバックは、Applied PsychophysiologyとBiofeedbackのために協会によって配布される四半期の出版です。詳細は出版または社会に関して、訪れてください、https://www.aapb.org.。『　Neurofeedback Helping Those With Autistic Disorders　』Research on autistic spectrum disorder (ASD) shows that neurofeedback (EEG biofeedback) can remediate anomalies in brain activation, leading to symptom reduction and functional improvement. This evidence raises the hopes for a behavioral, psychophysiological intervention moderating the severity of ASD. The research is reviewed in a new article published in the latest issue of Biofeedback.Autism is a neurodevelopmental disorder characterized by a lack of appropriate eye contact, facial expression, social interaction, communication, and restricted repetitive behavior. ASD represents a group of disorders, including Autism, PDD-nos, Rett's Disorder, Child Disintegrative Disorder, and Asperger's Disorder. The Centers for Disease Control and Prevention (2006) reported the prevalence of ASD as 2 to 6 per 1,000.Research has shown that related symptoms of ASD are the result of brain dysfunction in multiple brain regions. Functional neuroimaging and electroencephalography research have shown this to be related to abnormal neural connectivity problems. The brains of individuals with ASD show areas of both excessively high connectivity and deficient connectivity. In other words, some areas of the brain are chatting excessively with themselves, while failing to communicate normally with other relevant regions.In one 2006 study using connectivity-guided neurofeedback, pre-post analyses showed a 40 percent reduction in autistic symptoms, enhancement of function between the brain and behavior, and reduction of hyperconnectivity. These results begin to verify the theory that interhemispheric, bipolar neurofeedback montages can lead to reduction in hyperconnectivity based on the reward band trained.Neurofeedback seems capable of remediating connectivity disturbances when these data are considered as part of treatment planning. Connectivity-guided neurofeedback is capable of significantly remedying these anomalies and reducing autistic symptoms. Hyperconnectivity seen in patients with ASD can be remedied with coherence training and other neurofeedback approaches.Biofeedback is a quarterly publication distributed by the Association for Applied Psychophysiology and Biofeedback. For more information regarding the publication or the society please visit, https://www.aapb.org.