ネットのニュースから〜脳蛋白（たんぱく）の欠損が「レインマン」現象に関与か特定の脳蛋白（たんぱく）の欠損によって、映画「レインマン」に登場するような特殊な能力に秀でた自閉症患者の現象が説明できる可能性が、米マサチューセッツ工科大学（MIT、ケンブリッジ）の研究者らによって報告された。自閉症患者は時に、機械的記憶や音楽などで傑出した能力をみせることがあり、「自閉症サバン（autistic savant）」と呼ばれる。医学誌「Journal of Neuroscience」2月13日号に掲載された知見によると、シナプス（脳細胞が連絡し合うための接合部）の形成に利用される重要な蛋白が欠損するように遺伝子操作したマウスは、正常なマウスに比べ空間記憶の課題を早く正確に覚えることができたという。しかし、数週間後の検査では、遺伝子操作マウスが記憶したことを思い出す能力は正常なマウスよりも低く、恐怖心を引き起こすような状況を思い出すのが困難であることがわかった。このように異なるタイプの学習にみられる正反対の作用は、ある認知領域に障害があるが、別の領域では高い能力が認められる自閉症患者の特徴を思わせると、共同研究者の1人であるマサチューセッツ総合病院（ボストン）のAlbert Y. Hung氏は述べている。シナプスの骨格となるこの蛋白はShank1と呼ばれるもの。この蛋白が欠損すると、マウスのシナプスは、入力に反応する準備はできているが記憶を長時間保持することはできない状態に陥ってしまうものと思われる。ヒトでは、Shank1とよく似た蛋白であるShank3の変異が、自閉症スペクトラム障害（ASD）に関連するとされている。＊＊＊＊そして・・・自動翻訳でニュースから＊＊＊＊MIT遺伝子研究は、自閉的な学者を説明するかもしれません人間で自閉的な学者の現象を説明するかもしれないMITからの新しい研究によると、特定の脳タンパク質が不足しているマウスは、よりよく若干の仕事を学ぶが、また、より速く忘れます。仕事は、自閉症と他の脳発育障害の将来の治療に終わることもありえました。Picower Learning研究所の研究者とMITのMemoryは、重要なタンパク質が不足するために遺伝子工学によるマウスが脳細胞がより速くcommunicate-actuallyに空間記憶作業を学んだsynapses-the交差点を造るために、そして、通常のマウスより上手に使ったNeuroscienceジャーナルの2月13日の号で報告します。しかし、数週後にテストされるとき、彼らは通常のマウスと同様に彼らが学んだものを覚えていることができませんでした、そして、彼らは恐れを誘わなければならなかった前後関係を覚えているのに苦労しました。「異なる種類の学習に対するこれらの逆の影響は自閉症患者の混合特徴を思い出させます。そして、その人は若干の認識地域で身体障害者になるかもしれないが、他の強化された才能を示すかもしれません」と、アルバートY. Hung、Picower研究所の博士号終了の同僚、マサチューセッツ総合病院のスタッフ神経科医と研究の共著者が言いました。「特定の領域のこれらの変異体マウスの優れた学習能力は、人間の自閉的な学者を思い出させます。」自閉症は自閉症スペクトル障害（ASDs）として知られている一群の発達障害のうちの1つです。そこにおいて、通信して、他の人と交流する人の能力は弱められます。疾病対策センターは、150人のアメリカの子供たちのあれがASDを持つと見積もります。時折、自閉的な人には、顕著な技術（例えば驚くべきまる暗記記憶または音楽の能力）があります。性格ダスティンホスマンが映画レインマンで演じたそのようなindividuals-like-自閉的な学者と呼ばれるかもしれません。言われて掛けられて、重要なシナプス足場タンパク質の損失がこの研究においてマウスの間で改善された学習に終わることが直観に反したような間、このタンパク質の欠如がマウスを「罠で捕まえるかもしれない」ことは、シナプスが入力に応じるが、長期記憶でそれを維持しない準備ができていることを意味するよりプラスチック州のシナプスです。人間において、しばしば他のneurons-areからメッセージを受け取るニューロンの表面の上の樹状突起棘小さい突起の異所性シナプス成長と不完全な構造は、自閉症を含むneurodevelopmentalな障害と結びつきました。掛かっていました;モーガンH.省、神経科学のMITのMenicon教授;そして、同僚は脳発展での役割を調査しました、そして、タンパク質の認識機能はShank1を呼びました。Shank1は、シナプスの異なる構成要素を結びつけている構造足場の働きをするタンパク質の家族の1人のメンバーです。人間において、密接に関連したタンパク質Shank3の突然変異は、障害のある社会的インタラクション、不在であるか遅れる言語発達と反復的な性質によって特徴づけられる障害の自閉症範囲に結ばれました。研究のマウスは、より小さな樹状突起棘とより弱い脳シナプスがありました。彼らの強化された空間学習はShank1に直接もう一つのタンパク質-neuroligin3-that苦境で突然変異があるために設計されるマウスのそれと類似していて、自閉症とも関係しています。「我々は、強化された空間学習が自閉症のマウスモデルのありふれた特徴であるかもしれない、そして、それが人間の病気で脳可塑性の病理学的立面図を反映するかもしれないと推測します」と、HungとShengが書きました。HungとSheng（ハワードヒューズMedical研究所（HHMI）調査者）に加えて、MIT著者は、Picower研究所研究者ケンスケフタイです;MIT生物学大学院生Jubinリュウ;MIT生物学学部生モリーA.ウッドワース、Picower研究所ポストドクターフラワーL.キッド;Picower研究所研究助手クリフォードSung;そして、マークF. Bear、Neuroscience、HHMI調査者とPicower研究所の責任者のPicower教授。さらなる著者は、ミラノ大学、チャペルヒルのノースカロライナ大学と日本の藤田保健衛生大学の出身です。この仕事は、RIKEN-MIT Neuroscienceリサーチセンター、国立衛生研究所とHHMIで支えられました。『　MIT Gene Research May Explain Autistic Savants　』Mice lacking a certain brain protein learn some tasks better but also forget faster, according to new research from MIT that may explain the phenomenon of autistic savants in humans. The work could also result in future treatments for autism and other brain development disorders.Researchers at the Picower Institute for Learning and Memory at MIT report in the Feb. 13 issue of the Journal of Neuroscience that mice genetically engineered to lack a key protein used for building synapses-the junctions through which brain cells communicate-actually learned a spatial memory task faster and better than normal mice. But when tested weeks later, they couldn't remember what they had learned as well as normal mice, and they had trouble remembering contexts that should have provoked fear."These opposite effects on different types of learning are reminiscent of the mixed features of autistic patients, who may be disabled in some cognitive areas but show enhanced abilities in others," said Albert Y. Hung, a postdoctoral associate at the Picower Institute, staff neurologist at Massachusetts General Hospital and co-author of the study. "The superior learning ability of these mutant mice in a specific realm is reminiscent of human autistic savants."Autism is one of a group of developmental disabilities known as autism spectrum disorders (ASDs), in which a person's ability to communicate and interact with others is impaired. The Centers for Disease Control and Prevention estimates that one in 150 American children has an ASD. Occasionally, an autistic person has an outstanding skill, such as an incredible rote memory or musical ability. Such individuals-like the character Dustin Hoffman played in the film Rain Man-may be referred to as autistic savants.Hung said that while it seems counterintuitive that loss of an important synaptic scaffold protein would result in improved learning among the mice in this study, the absence of this protein may "trap" the mice's synapses in a more plastic state, which means the synapses are ready to respond to input but not maintain it in long-term memory.Aberrant synapse development and faulty structure of dendritic spines-tiny protrusions on the surface of neurons that receive messages from other neurons-are often associated with neurodevelopmental disorders, including autism, in humans. Hung; Morgan H. Sheng, MIT's Menicon Professor of Neuroscience; and colleagues investigated the role in brain development and cognitive function of a protein called Shank1. Shank1 is one member of a family of proteins that act as structural scaffolds linking together different components of the synapse. In humans, mutations in the closely related protein Shank3 have been linked to the autism spectrum of disorders characterized by impaired social interaction, absent or delayed language development and repetitive behaviors. The mice in the study had smaller dendritic spines and weaker brain synapses. Their enhanced spatial learning is similar to that of mice engineered to have a mutation in another protein-neuroligin3-that binds directly to Shank1 and is also associated with autism. "We speculate that enhanced spatial learning might be a common feature of mouse models of autism, and that it might reflect a pathological elevation of brain plasticity in the human disease," Hung and Sheng wrote.In addition to Hung and Sheng, a Howard Hughes Medical Institute (HHMI) investigator, MIT authors are Picower Institute research scientist Kensuke Futai; MIT biology graduate student Jubin Ryu; MIT biology undergraduate Mollie A. Woodworth, Picower Institute postdoctoral fellow Fleur L. Kidd; Picower Institute research assistant Clifford Sung; and Mark F. Bear, Picower Professor of Neuroscience, HHMI investigator and director of the Picower Institute. Additional authors are from the University of Milan, the University of North Carolina at Chapel Hill, and Fujita Health University in Japan.This work was supported by the RIKEN-MIT Neuroscience Research Center, the National Institutes of Health and HHMI.https://www.mit.edu